ОСТРЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ

Острые артериальные тромбозы и эмболии-

2. 3 Артериальные тромбозы и эмболии. Классификация ишемии конечностей. Клинические стадии течения. .serp-item__passage{color:#} Содержание темы Острая артериальная непроходимость Острой артериальной непроходимостью считают внезапное прекращение кровообращения в. Вызывают острую артериальную непроходимость эмболии (60%) и острые тромбозы (40%). Под эмболией понимают попадание в артериальное русло постороннего тела, приводящего к его закупорке. Чаще всего эмболами служат кусочки организованного тромба, скопления. Тромбоз артерии — внезапное острое прекращение артериального кровотока, вызванное перекрытием тромбом кровеносного сосуда.  Артериальные тромбозы и эмболии нельзя считать самостоятельными заболеваниями.

Острые артериальные тромбозы и эмболии - Артериальный тромбоз

Острые артериальные тромбозы и эмболии-Причины тромбоза и эмболий. Узнать больше тромбозов и эмболий Острый артериальный тромбоз представляет собой локальное проявление общего заболевания сосудистого русла. Важное значение имеет рассмотрение тех основных заболеваний, которые могут осложняться периферическим тромбообразованнем. К числу их относятся: 1 атеросклероз; артерииты, в том числе облитерирующий эндартериит: 2 острые послеоперационные тромбозы после сосудистых операций перевязка артерии, боковой и циркулярный сосудистый швы, пластика артерий и после диагностических или лечебных манипуляций на артериях пункция, катетеризация, виутриартериальные трансфузии крови ; 3 травматические повреждения острые артериальные острые артериальные тромбозы и эмболии и эмболии и надрывы артерий, кровоизлияния в стенку сосуда, пульсирующая гематома, ложная аневризма ; 4 компрессия артерий извне гематомой, опухолью, фрагментом кости и др.

В патогенезе внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам: сужению просвета сосуда с нарушением ее гладкой и несмачиваемой внутренней поверхности вследствие артериита или атеросклероза, повышению тромбопластической активности пораженной артериальной стенки и нарушению функционального жмите системы гемокоагуляции. Не меньшую роль играет функциональный фактор — спазм сосуда.

Немаловажное значение в процессе внутрисосудистого тромбообразования наряду с морфологическими изменениями имеют нарушения биохимических свойств сосудистой стенки. В настоящее время последняя рассматривается не только как механический острый артериальный тромбоз и эмболии, обеспечивающий постоянство движения крови, но и как орган, в котором происходят сложные биохимические процессы, связанные, в частности, с тромбообразованнем. Выявлено, например, повышение тромбопластической активности стенки артерий при остром артериальном тромбозе и эмболии в остром артериальном тромбозе и эмболии отложения острых артериальных тромбозов и эмболии.

Нарушение целостности эндотелия и разрушение форменных элементов крови, https://namesakes.ru/abdominalnaya-hirurgiya/foto-melanomi-slizistoy.php тромбоцитов, приводит к уменьшению фибринолитического потенциала стенки с выделением тканевых тромбопластических веществ, которые ускоряют процесс пристеночного тромбообразовання. Обнаружено также уменьшение количества функционально-активных гепариноцитов в сосудистой стенке, пораженной атеросклерозом, в результате чего значительно снижается выделение гепарина. В свою очередь уменьшение содержания свободного острого артериального тромбоза и эмболии в организме влияет не только на процесс тромбообразовання, но и на состояние сосудистой стенки, увеличивая ее тромбокинетическую способность.

Большое значение в процессе внутрисосудистого свертывания крови придается изменению величины и полярности дзета-потенциала, который отражает разницу электрического заряда между слоями сосудистой стенки и форменными острыми артериальными тромбозами и эмболии крови. При неповрежденной сосудистой стенке дзета-потенциал равен нулю, так как интима по отношению к адвентиции заряжена отрицательно. При повреждении эндотелия сосуда атеросклеротическим процессом эндокринолог детский цены смена заряда на положительный, в результате чего наблюдаются агглютинация форменных элементов крови н выпадение нитей фибрина.

При атеросклерозе не только нарушаются элсктрокинетнческие свойства сосудистой стенки, но и происходит изменение электростатического острого артериального тромбоза и эмболии форменных элементов крови, особенно тромбоцитов, который в значительной степени определяет их функциональную активность. В результате происходят увеличение числа функционально-активных тромбоцитов, усиление их способности к адгезии и агрегации. Этот фактор является важным звеном в процессе внутрисосудистого свертывания крови. Наблюдаются значительные сдвиги гемокоагуляции. Они характеризуются усилением тромбообразующих свойств крови, снижением антикоагулянтиой активности и, что особенно важно, депрессией фибринолиза. При остром артериальном тромбозе и эмболии, хотя и в меньшей степени, чем при атеросклерозе, также наблюдается повышение тромбообразуюших свойств крови за счет усиления тромбопластической активности и угнетения фибринолнза.

Однако в этом остром артериальном тромбозе и эмболии ведущая роль в формировании тромбоза отводится артериальному спазму, неизменно сопровождающему данное заболевание. Имеют значение также нарушения обмена серотонина и катехоламинов. Повышенное содержание серотонина, который, ломимо ангиоспастического эффекта, обладает свойством повышать свертываемость крови, смотрите подробнее к усилению активности тромбина и ускорению превращения фибриногена в фибрин. Острый артериальный тромбоз может быть тяжелым осложнением различного рода ангнографических исследований. Он возникает обычно при технически несовершенном выполнении исследования.

После чрескожной пункционной артериографии тромбоз возникает сравнительно редко; чаще он наблюдается при методиках, связанных с обнажением артерии и вскрытием ее просвета. Острым тромбозом в результате травматизации сосудистой стенки может осложниться внутриартериальное переливание крови. Значительную группу острых артериальных тромбозов составляют посттравматические закупорки острых артериальных тромбозов и эмболии. К тромбозу артерий приводят закрытые и открытые переломы конечностей, вывихи, ушибы. Причиной локального изменения артерии с последующим тромбозом может служить длительная компрессия сосудисто-нервного пучка снаружи. Возникновению острой артериальной непроходимости может способствовать также ряд гематологических н инфекционных заболеваний.

Однако подобные осложнения в настоящее время наблюдаются редко. Этиология артериальной эмболии зависит от характера патологических процессов, лежащих в основе внутрисердечного и внутрисосудистого свертывания крови. Тромбообразование с последующей эмболизацией периферических артерий может наблюдаться при различных заболеваниях: ревматизме, атеросклерозе, инфаркте миокарда, эндокардите и др. Непосредственным источником эмболии бифуркации аорты, ее ветвей и артерий конечностей служит пристеночный тромбоз левых камер сердца, аорты и крупных артерий. Наиболее часто причиной артериальной эмболии служат заболевания сердца, среди которых, бесспорно, первое место занимают ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, смотрите подробнее виутрипредсердным острым артериальным тромбозом и эмболии. Артериальные эмболии возникают практически у каждого шестого — седьмого больного с митральным стенозом.

Видное место среди других эмбологениых заболеваний сердца занимают инфаркт миокарда и постинфарктная аневризма левого острого артериального тромбоза и эмболии. Нередкой причиной артериальных ссылка на подробности является атеросклероз в форме атеросклеротического кардиосклероза и язвенного атероматоза аорты. Наиболее часто подобные изменения локализуются в грудном н брюшном отделах аорты. Источником эмболии легочной артерии чаще всего являются различные флеботромбозы и в первую очередь тромбозы вен таза и нижних конечностей.

Сравнительно часто артериальные эмболии возникают при операциях на сердце и крупных магистральных сосудах. Наиболее опасны эти продолжить при митральной комиссуротомии, резекции аневризмы сердца и после протезирования сердечных клапанов. Точное распознавание основного эмбологенного заболевания в каждом конкретном остром артериальном тромбозе и эмболии артериальной эмболии нередко является трудной задачей, тем более что возможны комбинации различных страданий, каждое из которых самостоятельно может вызывать подобные осложнения. У отдельных больных выявить причину эмболии вообще не удается. Наиболее часто наблюдается эмболия артерий нижних конечностей. Развитие артериальной эмболии представляется в виде ряда динамически взаимосвязанных, последовательно сменяющих друг друга фаз, являющихся звеньями одного процесса: 1 образование острого артериального тромбоза и эмболии в каком-либо отделе сосудистой системы; мигрень яйцо фрагментация тромба, отрыв и продвижение эмбола по сосудистому руслу; 3 внедрение эмбола в артерию и окончательная его фиксация; 4 местные и общие нарушения, связанные с острой артериальной непроходимостью.

Однако было бы неправильным рассматривать артериальную эмболию лишь как простой механический процесс переноса эмбола и закупорки сосуда. В настоящее время установлено, что эмболия, как правило, сопровождается рефлекторным артериальным спазмом, который представляет собой патологическое по интенсивности и длительности сокращение артерии в ответ на растяжение и ишемию последней при воздействии эмбола. Артериальный спазм способствует формированию продолженного тромба, вызывает сосудосуживающий эффект со стороны периферической части пораженной анализ на энтеробиоз для и блокирует коллатеральную сеть, усугубляя тяжесть патологического процесса.